Доктор А.Р.Гуськов. Механизмы возникновения хронического простатита - Центр Телемедицины

Перейти к содержимому

Главное меню

Доктор А.Р.Гуськов. Механизмы возникновения хронического простатита

Избранные статьи

Доктор А.Р.Гуськов. Механизмы возникновения хронического простатита


Нами установлено, что среди множества существовавших ранее взгля­дов на механизмы возникновения простатита, на первом месте стоит нару­шение функции нейроэндокринной системы и связанный с этим системный иммунодефицит. Как уже было сказано выше, истоки простатита часто ухо­дят в ранние периоды развития организма, когда формируются структуры головного мозга, железы внутренней секреции и система иммунитета. Именно по этой причине воспалительный процесс в данной ситуации может возникнуть не только в простате, но и в любом другом органе, в том числе и в центральной нервной системе (головной мозг), часто выявляемый при обследовании больных хроническим простатитом.

Это положение в полной мере подтверждается результатами наших исследований. Так, у 83% больных хроническим простатитом мы одновре­менно находим хронические воспаления ЛОР-органов, дыхательных путей: тонзиллит, гайморит, отит, бронхит, хроническую пневмонию. Каждый тре­тий пациент (33%) страдает хроническим ринитом, аллергической риноси­нусопатией. У половины больных не в порядке желудочно-кишечный тракт: холецистит, панкреатит, язвенная болезнь, колит, проктит, геморрой. У 40% - анальные трещины, у 80% - неврологические расстройства. За ними следуют болезни мочеполовой системы, кожи, глаз, причем 88,7% больных хроническим простатитом имеют более одного "сопутствующего" заболева­ния.

Таким образом, простатит - есть отражение только малой части об­щего инфекционного процесса, протекающего в организме и без лечения этой патологии заниматься отдельно взятым простатитом бессмысленно. Простатит может быть ЗАСТОЙНЫМ и ИНФЕКЦИОННЫМ, хотя между ними прослеживается несомненная связь и имеются все основания считать их стадиями одного и того же процесса, заканчивающегося рубцеванием тканей пораженного органа и обструкцией.
ЗАСТОЙНЫЙ ПРОСТАТИТ
Что касается т.н. "застойного простатита", то определение ему дал еще в 80-х годах А.С.Сегал, который увязал изменения в простате при этой форме болезни с состоянием нервной системы и ввел термин "нейро­вегетативная простатопатия". Сегодня, спустя 20 лет, когда появилась возможность проводить широкомасштабные гормональные исследования, вскрылась роль многих эндокринных факторов в развитии заболевания и можно с достаточным основанием заменить этот термин на "нейроэндокрин­ную простатопатию".

Возникновению застойного простатита способствуют такие факторы, как особенности анатомического строения предстательной железы, сидя­чий, малоподвижный образ жизни, в том числе вредности профессионально­го характера (водители дальнобойщики, моряки дальнего плавания, под­водники, компьютерные программисты и т.д.), тяжелые физические нагруз­ки, злоупотребление острой пищей, алкоголем, никотином, нерегулярность половой жизни, длительное половое воздержание или половые излишества, частое половое возбуждение без семяизвержения, прерванные половые сно­шения и др. Венозный застой (стаз) в малом тазу может быть обусловлен наличием геморроя, воспалением прямой кишки и другими заболеваниями.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОСТАТИТ
После внедрения в застойные дольки простаты инфекции, простатит переходит в следующюю стадию - ИНФЕКЦИОННУЮ. Различают два вида инфек­ционных агентов: неспецифическую (бактериальную) флору (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, анаэробы, синегнойная палочка и др.) и специфическую (микобактерии туберкулеза, гонококки, влагалищ­ная трихомонада, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, грибы, L-формы бак­терий и вирусы). Из неспецифической флоры ведущее значение в развитии простатита принадлежит стафилококкам, стрептококкам и кишечной палоч­ке, а из специфической - трихомонаде, хламидии, уреаплазме и микоплаз­ме. Чаще микрофлора имеет смешанный (ассоциативный) характер. Активи­зация жизнедеятельности всей этой флоры происходит на фоне снижения защитных сил организма (иммунодефицита), а уменьшение содержания цинка в секрете только отягощяет этот процесс. Средний уровень цинка в сек­рете простаты больных хроническим простатитом примерно в 3 раза ниже, чем в норме, что свидетельствует о снижении его бактерицидной активности.

Инфекция проникает в простату через общий кровоток (гематогенно), лимфатические пути (лимфогенно), в частности, при воспалительных забо­леваниях прямой кишки (проктиты, геморрой в стадии воспаления, трещины заднего прохода, эррозии и т.д.), по мочевым путям (каналикулярно), как осложнение уретритов, эпидидимитов, фуникулитов, пиелонефритов, циститов. Значительная часть специфических простатитов возникает при нелеченных или недолеченных заболеваниях передающихся половым путем (гоноррея, трихомониаз, гарднереллез, хламидиоз и т.д.).





Таким образом, вначале на почве нейроэндокринной патологии возни­кают нарушения тканевого дыхания и основных видов обмена (белковый, углеводный, жировой, минеральный), которые ведут к дегенеративно-дист­рофическим изменениям и застойным явлениям в простате и других орга­нах, а также к снижению иммунитета. Затем, по мере падения защитных сил организма, присоединяется инфекция, проникающая в простату уретро­генным, гематогенным и лимфогенным путями. Одним из вариантов возник­новения микробного воспаления может быть активизация собственной уро­генитальной условно-патогенной флоры больного и начинается инфекцион­ная стадия болезни, завершающаяся рубцеванием тканей простаты, их кальцификацией и образованием закрытых очагов гнойного воспаления (обструктивная фаза).

Назад к содержимому | Назад к главному меню